بند آورنده سریع خونریزی با محصولات نوین درمان
خونریزی زخم
خونریزی به خارج شدن خون از عروق و رگ‌های خونی در نتیجه عوامل داخلی یا خارجی گفته می‌شود.
از بارزترین عوارض خونریزی رنگ پریدگی فرد است. به دلیل جبران خون از دست رفته، خون کمتری به بخش‌های کم اهمیت مانند پوست می‌رسد که سبب رنگ پریدگی فرد می‌شود.
دیگر عوارض مهم خونریزی، افزایش ضربان قلب است.
سایر عوارض‌ها مانند ضعف، تشنگی، بی‌حالی و بی‌قراری، تهوع و استفراغ، سرگیجه، احساس سرما و… است.
همه علائم باید جدی در نظر گرفته شود و می تواند عوارض جبران ناپذیری داشته باشد.
علت انواع خونریزی زخم
موارد بسیاری در شروع خونریزی زخم تاثیر گذار است که هر یک باید به نوبه خود بررسی شود، تا با شناسایی درست نوع زخم؛ روش درمان درستی برای آن انتخاب گردد.
- زخم هایی که کامل بهبود نیافتند
- زخم های عفونت کرده
- زخم های دارای بخیه
- بیماری های منوراژی، هموفیلی، اندومتریوز، سرطان ریه، آسیب مغزی، بیماری کبدی، انسداد روده، برونشیت حاد، ون ویلبراند، هایپوتومای شدید، نارسایی تنگی قلب
- سقط جنین
- کمبود ویتامین kشدید
- کمبود فاکتور ایکس
- بارداری خارج از رحم
- لوکمیا (کم خونی شدید)
- کمبود شدید فاکتورهای انعقادی خون
- برخی درمان های پزشکی همچون رادیوتراپی
- ترومبوسیتوپنیا، به دلیل کمبود پلاکت های خون
- آسیب هایی همچون تصادف، ورود جسم تیز و برنده، اصابت گلوله، برش جراحی
- مصرف برخی داروها مانند: داروهای رقیق کننده خون، مصرف طولانی مدت آنتی بیوتیک ها، آسپرین
روش بندآوردن خونریزی
- اگر خونریزی شدید است علائم حیاتی فرد را کنترل کنید.
- بدن فرد را گرم نگه دارید.
- با حفظ آرامش با امکانات موجود در حد امکان خونریزی را مهار کنید.
- سپس زخم را با پانسمان یا دستمال تمیز ببندید. فرد را به مراکز درمانی انتقال دهید.
- اگر خونریزی جزئی باشد با آب سرد و یجاد فشار در محل قطع می‌شود.
- توقف خونریزی طی ۳ مرحله استراحت، بالا نگه داشتن زخم، فشار مستقیم روی زخم می‌تواند کنترل شود.
- فرد را خوابانده و پاهای فرد را بالا نگه دارید.
- محل خونریزی را بالا نگه دارید.
- با یک پارچه تمیز یا گاز استریل، فشار مستقیم به محل زخم وارد کنید و برای چند دقیقه این فشار ممتد را ادامه دهید.
بسیار حائز اهمیت است که فرد به مراکز درمانی منتقل شود.
بندآورنده خونریزی
روند کنترل خونریزی و ترمیم زخم:
هموستاز (لخته شدن خون): در چند دقیقه اول آسیب، پلاکت های خون شروع به چسبیدن به محل آسیب می کنند. آنها به شکل آمورف تبدیل می شوند که برای لخته شدن مناسب تر است و سیگنال های شیمیایی را برای ترویج لخته شدن آزاد می کنند. این منجر به فعال شدن فیبرین می شود که یک شبکه تشکیل می دهد و به عنوان “چسب” برای اتصال پلاکت ها به یکدیگر عمل می کند. این باعث ایجاد لخته ای می شود که برای مسدود کردن شکاف در رگ خونی عمل می کند و از خونریزی بیشتر جلوگیری می کند.
التهاب: در طول این مرحله، سلول‌های آسیب‌دیده و مرده همراه با باکتری‌ها و سایر عوامل بیماری‌زا یا باقی مانده‌ها پاک می‌شوند. این امر از طریق فرآیند فاگوسیتوز اتفاق می‌افتد، جایی که گلبول‌های سفید باقی مانده‌ها را می‌بلعد و آنها را از بین می‌برند. فاکتورهای رشد مشتق از پلاکت در زخم آزاد می شوند که باعث مهاجرت و تقسیم سلول ها در مرحله تکثیر می شوند.
تکثیر (رشد بافت جدید): در این مرحله رگ زایی، رسوب کلاژن، تشکیل بافت دانه بندی، اپیتلیال شدن و انقباض زخم رخ می دهد. در رگ زایی، سلول های اندوتلیال عروقی رگ های خونی جدیدی را تشکیل می دهند. در فیبروپلازی و تشکیل بافت گرانولاسیون، فیبروبلاست‌ها رشد می‌کنند و با دفع کلاژن و فیبرونکتین، یک ماتریکس خارج سلولی موقت (ECM) را تشکیل می‌دهند. به طور همزمان، اپیتلیال شدن مجدد اپیدرم رخ می دهد، که در آن سلول های اپیتلیال تکثیر می شوند و در بالای بستر زخم «تجمع» می شوند و پوششی برای بافت جدید فراهم می کنند. در انقباض زخم، میوفیبروبلاست‌ها با گرفتن لبه‌های زخم و انقباض با مکانیسمی شبیه به سلول‌های ماهیچه صاف، اندازه زخم را کاهش می‌دهند. هنگامی که نقش سلول ها نزدیک به کامل است، سلول های غیر ضروری دچار آپوپتوز می شوند.
بلوغ (بازسازی): در طول بلوغ و بازسازی، کلاژن دوباره در امتداد خطوط کششی قرار میگیرد و سلول‌هایی که دیگر مورد نیاز نیستند با مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده یا آپوپتوز حذف می‌شوند.
درمان زخم
روند بهبود زخم نه تنها پیچیده است بلکه مستعد وقفه یا شکست است که منجر به تشکیل زخم‌های مزمن غیر التیام‌یافته می‌شود. عواملی که در بهبود زخم های مزمن نقش دارند عبارتند از دیابت، انسداد عروق ، عفونت و کمبودهای متابولیک در سنین بالا.
مراقبت از زخم با محصولات زخم از طریق تمیز کردن و محافظت در برابر آسیب مجدد یا عفونت، بهبود زخم را تشویق می کند و سرعت می بخشد. بسته به نیاز هر بیمار، می‌تواند از ساده‌ترین کمک‌های اولیه تا کل تخصص‌های پرستاری مانند زخم، استومی و بی اختیاری.
بهبود زخم اصولی به هموستاز، التهاب، تکثیر و بازسازی تقسیم می شود. اگرچه یک ساختار مفید است، اما این مدل از همپوشانی قابل توجهی در بین فازهای جداگانه استفاده می کند. اخیراً یک مدل مکمل توصیف شده است که در آن بسیاری از عناصر بهبود زخم به وضوح مشخص شده است. اهمیت این مدل جدید از طریق کاربرد آن در زمینه های پزشکی بازساختی و مهندسی بافت آشکارتر می شود در این ساختار، روند بهبود زخم به دو مرحله اصلی تقسیم می‌شود: فاز اولیه و فاز سلولی.
فاز اولیه، که بلافاصله پس از آسیب پوستی شروع می شود، شامل رویدادهای مولکولی و سلولی آبشاری است که منجر به هموستاز و تشکیل یک ماتریکس خارج سلولی اولیه و موقتی می شود که مرحله بندی ساختاری برای اتصال سلولی و متعاقب آن تکثیر سلولی فراهم می کند.
فاز سلولی شامل چندین نوع سلول است که با هم کار می کنند تا یک پاسخ التهابی ایجاد کنند، بافت دانه بندی را سنتز کنند و لایه اپیتلیال را بازسازی کنند. بخش های فرعی فاز سلولی عبارتند از:
ماکروفاژها و اجزای التهابی (در عرض ۱-۲ روز)
برهمکنش اپیتلیال – مزانشیمی: اپیتلیال شدن مجدد (تغییر فنوتیپ در عرض چند ساعت، مهاجرت از روز ۱ یا ۲ شروع می شود)
فیبروبلاست ها و میوفیبروبلاست ها: هم ترازی پیشرونده، تولید کلاژن و انقباض ماتریکس (بین روز ۴ تا ۱۴)
سلول های اندوتلیال و رگ زایی (از روز ۴ شروع می شود)
ماتریکس پوستی: عناصر ساخت (از روز ۴ شروع می شود، ۲ هفته طول می کشد) و تغییر همچنین بازسازی (از هفته ۲ شروع می شود، هفته ها تا ماه ها طول می کشد – بسته به اندازه زخم)
جلوگیری از خونریزی زخم
جلوگیری از خونریزی زخم در مراحل متعددی انجام میگیرد که به بررسی و توضیح آنها در ادامه می‌پردازیم:
دوره نهفته: در طول مرحله هموستاتیک و التهابی روند بهبود زخم، اتساع عروق و نفوذپذیری اجازه می دهد تا لکوسیت ها خارج شوند و فاگوسیت زدایی شوند و ناحیه زخم رفع آلودگی شود. تورم بافت با گسترش و شل شدن ماتریکس خارج سلولی کلاژن موجود به رگزایی بعدی کمک می کند.
فعال سازی اندوتلیال: وقتی ماکروفاژهای زخم از حالت التهابی به حالت التیام می روند، شروع به ترشح کموتاکتیک و عوامل رشد اندوتلیال برای جذب سلول های اندوتلیال مجاور می کند. سلول های اندوتلیال فعال شده با جمع شدن و کاهش اتصالات سلولی پاسخ می دهند و خود را از اندوتلیوم تعبیه شده خود شل می کنند. به طور مشخص سلول های اندوتلیال فعال شده هسته بزرگ شده را نشان می دهند.
تخریب غشای پایه اندوتلیال: ماکروفاژهای زخم، ماستوسیت ها و سلول های اندوتلیال خود پروتئاز ترشح می کنند تا لایه بازال عروقی موجود را تجزیه کنند.
جوانه زدن عروقی: با شکسته شدن غشای پایه اندوتلیال، سلول‌های اندوتلیال جدا شده از مویرگ‌های از پیش موجود و ونول‌های پس از مویرگ‌ها می‌توانند تقسیم شده و به‌طور کموتاکتیکی به سمت زخم مهاجرت کنند و عروق جدید را در این فرآیند بگذارند. جوانه های عروقی را می توان با هیپوکسی محیط و اسیدوز در محیط زخم کمک کرد، زیرا هیپوکسی فاکتور رونویسی اندوتلیال، فاکتور القایی هیپوکسی (HIF) را برای فعال سازی ژن های رگ زایی مانند VEGF و GLUT1 تحریک می کند. عروق جوانه زده می توانند به شکل مورفولوژی مجرای خود سازماندهی شوند و ادغام کانال های کور باعث ایجاد شبکه های مویرگی جدید می شود.
بلوغ عروقی: اندوتلیوم عروق با گذاشتن ماتریکس خارج سلولی اندوتلیال جدید و به دنبال آن تشکیل لایه بازال بالغ می شود.
محصولات بندآورنده خونریزی
محصول طبااستاپ، بند آورنده خونریزی موجود در داروخانه های سراسر کشور این قابلیت را دارد و شما می توانید آن را از شرکت مادر، شرکت تریتا خریداری نمایید.